『再利用薬を用いたメトロノミック化学療法と免疫療法 』 は腫瘍血管の増生阻害や抗腫瘍免疫の活性化などによってがん組織の増大を阻止し、長期的ながん縮小あるいはがんとの共存を目指す治療法です。 副作用は少なく、しかも古くから他の病気の治療に用いられている薬を再利用するため、比較的安価で実施できます。

多くのがん細胞でc-Myc遺伝子の過剰発現が起こっており、c-Mycはがん治療の重要なターゲットになっています。 現時点で、c-Mycの働き自体を直接阻害する薬はありませんが、c-Mycの発現レベルを阻害する方法は幾つかあります。c-Myc遺伝子の発現を抑制する治療法はがん治療に有効です。。

がん細胞内に過剰な２価鉄イオンが存在することを利用して、鉄が関与するフェロトーシス（ferroprosis）という細胞死を誘導する治療法です。がん細胞の細胞膜に選択的に酸化傷害を引き起こすことを目標にした治療法です。

ビタミンEの一種のデルタ・トコトリエノールと高脂血症治療薬のシンバスタチンを併用すると、がん細胞の増殖を抑え、細胞死を誘導できます。

酸化ストレスを高めれば、がん細胞は死滅します。

２-デオキシ-D-グルコースはがん細胞の多く取り込まれ、解糖系によるエネルギー産生を阻害し、ペントースリン酸経路による核酸などの物質合成を阻害することによってがん細胞の増殖を抑制します。抗がん剤治療や放射線治療の効果を高めます。

ピルビン酸脱水素酵素を活性化してミトコンドリアを活性化すると、がん細胞がアポトーシスを起こしやすくなります。

寿命延長と抗がん作用に共通する解糖系とmTORC1をターゲットにしたがん治療法です。

がん治療における問題の多くは、「固形がんに対する抗がん剤治療の有効性が低い」ことに起因していて、これを解決することが、がんの補完・代替医療の最大の目的になっています。 「抗がん剤は効かない」と否定するより、「抗がん剤が効く方法を見つける」ことがより建設的だと思います。

転写因子のFoxO3aを活性化すると、がん細胞の抗がん剤感受性を高めることができます。進行がんでも、がん細胞の分化を誘導し、アポトーシスを誘導します。

がん組織のアルカリ化は抗がん剤治療と免疫療法の効き目を高めます。重炭酸ナトリウム（重曹）やプロトンポンプ阻害剤（オメプラゾール）、ジクロロ酢酸ナトリウム、2-デオキシ-D-グルコースの組合せでがん組織をアルカリ化する方法です。

がん細胞は鉄を多く含んでいます。この鉄を利用してがん細胞を死滅させることができます。正常細胞は鉄の含有量が少ないので、正常細胞への毒性の少ないがん治療を達成できます。

医療大麻はがん治療に有効ですが、大麻取締法によって日本では使用できません。繊維を取る目的の産業用大麻（industrial hemp）の茎には精神変容作用を持つテトラヒドロカンナビノールがほとんど含まれず、精神作用のないカンナビジオールを多く含みます。産業用大麻の茎や種子よびその製品は大麻取締法の規制対象外です。 近年、カンナビジオールには多彩な抗がん作用が報告されています。

ビタミンD３＋イソトレチノイン＋ラパマイシン＋メトホルミンの組合せは、mTORC1活性とソニック・ヘッジホッグ・伝達系を阻害します。進行がんの代替医療として効果が期待できます。

アルデヒド脱水素酵素を阻害するジスルフィラム、ヘッジホッグ・シグナル伝達系を阻害するメベンダゾール、mTORC1阻害剤のラパマイシンは膵臓がんの抗がん剤感受性を高めます。（詳しくはこちら）。

駆虫薬として広く使用されているメベンダゾールに強い抗がん作用が報告されています。副作用が少なく安全性の高いがん治療です。

副作用が少なく、内服で微小管阻害作用による抗がん作用を発揮することが報告されています。

AMP活性化プロテインキナーゼ（AMPK）と哺乳類ラパマイシン標的蛋白質複合体-1（mTORC1）と転写因子のFOXO3Aなどをターゲットにしたがんの治療法です。ケトン食＋メトホルミン＋フェノフィブラート＋イソトレチノンなどを併用するとがん細胞を効率的に死滅できます。しかも、これらはいずれも比較的安価です。

がん細胞の特徴である嫌気性解糖の亢進やミトコンドリア機能の低下を利用した治療法です。がん細胞に選択的にエネルギー産生を枯渇させ、酸化ストレスを増大させ、がん細胞を死滅させます。抗がん剤感受性を高めるので、抗がん剤治療との併用で抗腫瘍作用を増強します。

１種類の治療法でがん細胞の増殖を完全に抑えることは困難です。作用機序の異なる複数の方法を組み合わせると、相乗効果によってがん細胞の増殖を抑え、がんとの共存や自然退縮を達成する可能性を高めることができます。

腫瘍血管新生阻害、COX-2阻害、抗がん漢方薬などの医薬品を組み合わせて、がんの増殖を抑える治療法です。

AMP活性化プロテインキナーゼを活性化すると、副作用無くがん細胞の増殖を抑えることができます。

メラトニンは細胞性免疫を活性化する作用や、直接的な抗がん作用など、様々なメカニズムで抗腫瘍活性を示します。さらに他の方法を組み合わせれば、抗腫瘍効果を高めることができます。

樹状細胞を活性化する方法として、トル様受容体7（Toll-like Receptor 7: TLR7）のリガンドであるイミキモド、インターロイキン-12（IL-12）の産生を高めて樹状細胞の成熟を促進するピドチモドの併用が有効です。 さらに、キラーT細胞の働きを抑制している様々な要因を取り除けば、がん細胞に対する免疫的排除も可能になります。